mercredi 5 mai 2010

Alzheimer : un grand défi pour la médecine


Types de lésions cérébrales : des lésions neurofibrillaires et des plaques amyloïdes, surviennent par exemple chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Des cellules nerveuses rétrécissent, disparaissent et sont remplacées par des taches dénommées «plaques ». Ces plaques séniles, encore appelées plaques amyloïdes se déposent sur les cellules nerveuses situées dans la substance grise du cortex cérébral, provoquant ainsi la destruction de millions de cellules. Des filaments anormaux envahissent le neurone, formant des écheveaux qui étouffent les cellules cérébrales saines.

La dégénérescence neurofibrillaire correspond ainsi à une accumulation de fibrilles formées de filaments.

Différentes fonctions du cerveau sont alors atteintes. L’aphasie -les troubles de la communication-, l’apraxie -les troubles de la coordination des mouvements-,  l’agnosie -les troubles de la reconnaissance ou de compréhension-, l’amnésie antérograde -les troubles de la mémoire des faits récents- ; associés à des troubles du comportement et à un terrain qui s’enlise souvent dans une dépression souterraine, fragilisent le sujet âgé.

La maladie touche 135,6 millions de personnes aujourd'hui dans le monde, dont près d'un million en France.

Première cause de dépendance et première cause de dé­pense santé des seniors, la maladie d'Alzheimer, aussi fréquente soit-elle, n'a rien à voir avec le vieillissement normal du cerveau. «Même si la maladie frappe environ 20% des plus de 80 ans, cela fait plus des trois quarts des octogénaires qui ne présentent aucun symptôme, rappelle le Pr Bruno Dubois, directeur du futur Institut de la mémoire et de la maladie d'Alzheimer (hôpital La Pitié-Salpêtrière à Paris). C'est donc la preuve qu'il s'agit d'une maladie à part entière. Une maladie qui efface les nouveaux souvenirs et altère le jugement. De quoi compromettre sérieusement l'autonomie et compliquer la vie de la famille.»

À l'exception de 0,3% des malades, qui présentent une forme précoce de la maladie en raison d'une mutation génétique, on ne sait toujours pas pourquoi la maladie d'Alzheimer se produit. Mais on sait au moins que l'accumulation de protéines anormales dans le cerveau sous-tend cette maladie. Certaines de ces protéines, appelées «bêta-amyloïdes », qui s'accumulent sous forme de plaques entre les cellules du cerveau, empêchent les neurones, notamment ceux impliqués dans la mémoire, de communiquer normalement entre eux. D'autres (les protéines tau), à l'intérieur des cellules, se présentent sous formes de filaments qui conduisent à l'asphyxie des neurones.

«C'est pourquoi toute la recherche actuelle se concentre sur les moyens de détruire ces plaques : parmi les quelque 20 molécules actuellement testées dans les labora­toires sortiront probablement les médicaments de demain. Nous menons aussi une étude avec un traitement dirigé contre ces dépôts. Ses résultats seront connus dans trois ans », fait remarquer le Pr Dubois. La recherche s'intéresse aussi au moyen d'en finir avec les filaments de la protéine tau : c'est la nouvelle piste explorée notamment (mais pas seulement) par le Pr Baulieu et son équipe (Inserm). L'objectif commun de ces médicaments du futur : empêcher la mort des précieux neurones. 

Source : www.lefigaro.fr

Voir aussi > TPE : La maladie d'Alzheimer, cliquer ICI.gif
Par  Marine Guillevic, Olivier Bousseau, Grégoire Biette et Caroline Huet

Problématique : Comment fonctionne l a mémoire et comment la maladie d'Alzheimer la fait défaillir ?

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